چاقی یک اختلال عصبی رشدی است

به گزارش گروه دانش و فناوری فت فتو، دانشمندان اخیراً به این نتیجه رسیده‌اند که چاقی یک اختلال عصبی رشدی است.

در چند دهه گذشته، چاقی به سرعت رشد کرده و بیش از ۲ میلیارد نفر را تحت تاثیر قرار داده است، و آن را به یکی از بزرگترین عوامل کاهش سلامت در سطح جهان تبدیل کرده است. بسیاری از افراد با وجود دهه‌ها مطالعه در مورد رژیم‌های غذایی و ورزش، هنوز در کاهش وزن مشکل دارند. محققان کالج پزشکی بیلور و موسسات وابسته اکنون معتقدند که دلیل آن را می‌دانند و استدلال می‌کنند که تاکید باید از درمان چاقی به پیشگیری از آن تغییر یابد.

تیم تحقیقاتی در مجله Science Advances گزارش می‌دهد که فرآیند‌های مولکولی رشد مغز در اوایل زندگی احتمالاً یک عامل تعیین کننده اصلی در خطر چاقی هستند. مطالعات بزرگ قبلی روی انسان نشان داده است که ژن‌هایی که به شدت با چاقی مرتبط هستند در مغز در حال رشد بیان می‌شوند. این جدیدترین مطالعه روی موش‌ها بر روی رشد اپی ژنتیک متمرکز شده است.

اپی ژنتیک یک سیستم نشانه گذاری مولکولی است که تعیین می‌کند که آیا ژن‌ها در انواع خاصی از سلول‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرند یا خیر.

دکتر رابرت واترلند، نویسنده مقاله، پروفسور تغذیه و اطفال و یکی از اعضای این پژوهش، گفت: «دهه‌ها تحقیق در انسان‌ها و مدل‌های حیوانی نشان داده است که تأثیرات محیطی در دوره‌های بحرانی توسعه، تأثیر طولانی‌مدت عمده‌ای بر سلامت و بیماری دارد.» مرکز تحقیقات تغذیه کودکان USDA در Baylor. “تنظیم وزن بدن به چنین “برنامه ریزی توسعه ای” بسیار حساس است، اما نحوه عملکرد دقیق آن ناشناخته باقی مانده است.

دکتر هری مک کی، نویسنده اول، که دانشیار فوق دکترا در واترلند بود، گفت: «در این مطالعه، ما بر روی ناحیه‌ای از مغز به نام هسته کمانی هیپوتالاموس تمرکز کردیم که تنظیم‌کننده اصلی مصرف غذا، فعالیت بدنی و متابولیسم است. آزمایشگاه در حین کار بر روی پروژه ما کشف کردیم که هسته کمانی در طول زندگی اولیه پس از تولد دچار بلوغ اپی ژنتیکی گسترده‌ای می‌شود. این دوره همچنین به برنامه ریزی رشدی تنظیم وزن بدن بسیار حساس است و نشان می‌دهد که این اثرات می‌تواند نتیجه بلوغ اپی ژنتیکی نامنظم باشد.

محققان آنالیز‌های گسترده ژنومی بیان ژن و متیلاسیون DNA را که یک برچسب اپی ژنتیکی کلیدی است، قبل و بعد از بسته شدن پنجره حیاتی پس از تولد برای برنامه ریزی رشد وزن بدن انجام دادند.

مک کیز گفت: «یکی از بزرگ‌ترین نقاط قوت مطالعه ما این است که دو دسته اصلی سلول‌های مغزی، نورون‌ها و گلیا را مطالعه کردیم. به نظر می‌رسد که بلوغ اپی ژنتیکی بین این دو نوع سلول بسیار متفاوت است.

واترلند گفت: “مطالعه ما اولین مطالعه‌ای است که این رشد اپی ژنتیکی را در مردان و زنان مقایسه می‌کند. ” “ما از یافتن تفاوت‌های جنسی گسترده شگفت زده شدیم. در واقع، از نظر این تغییرات اپی ژنتیکی پس از زایمان، نر‌ها و ماده‌ها بیشتر از این که مشابه باشند، متفاوت هستند؛ و بسیاری از تغییرات در زنان زودتر از مردان رخ داده است که نشان می‌دهد زنان از این نظر زودرس هستند.»

ارتباط انسانی

بزرگ‌ترین شگفتی زمانی رخ داد که محققان داده‌های اپی ژنتیکی خود را در موش‌ها با داده‌های انسانی حاصل از مطالعات بزرگ ارتباط ژنومی که برای انواع ژنتیکی مرتبط با چاقی بررسی می‌کنند، مقایسه کردند. نواحی ژنومی که برای بلوغ اپی ژنتیکی در هسته کمانی موش هدف قرار گرفته‌اند، به شدت با نواحی ژنومی انسان مرتبط با شاخص توده بدن، شاخصی از چاقی، همپوشانی دارند.

مک کی گفت: این ارتباط‌ها نشان می‌دهد که خطر چاقی در انسان تا حدی با توسعه اپی ژنتیکی در هسته کمانی تعیین می‌شود. «نتایج ما شواهد جدیدی ارائه می‌کند که اپی ژنتیک رشدی احتمالاً در تأثیرات اولیه محیطی و ژنتیکی بر خطر چاقی دخیل است.

بر این اساس، تلاش‌های پیشگیری با هدف قرار دادن این فرآیند‌های رشدی می‌تواند کلید توقف اپیدمی چاقی در سراسر جهان باشد.

انتهای پیام/