شباهت بین زوال عقل و اسکیزوفرنی کشف شد

به گزارش گروه دانش و فناوری فت فتو به نقل از (سای تک دیلی)، برای اولین بار، محققان اسکیزوفرنی و زوال عقل فرونتومپورال، دو وضعیتی که بر لوب پیشانی و گیجگاهی مغز تأثیر می‌گذارند، مقایسه کردند.

به ندرت محققان علوم پایه یافته‌های بیش از ۱۲۰ ساله را که به نظر منسوخ شده اند بازبینی می‌کنند. این حتی انگیزه‌ای برای محققان و پزشکان نیکولاس کوتسولریس و ماتیاس شروتر بود. این مربوط به امیل کریپلین است، که بیمارستان روانی دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ (LMU) و موسسه روانپزشکی ماکس پلانک (MPI) و همچنین اصطلاح خود را در سال ۱۸۹۹ “پراکوکس زوال عقل” تاسیس کرد.

این تعریف او از جوانانی بود که از واقعیت عقب نشینی می‌کنند و وارد یک وضعیت غیرقابل برگشت و شبه زوال عقل می‌شوند. کریپلین زنده ماند تا نظریه خود را رد کند. در اوایل قرن بیستم، پزشکان شروع به استفاده از نام “اسکیزوفرنی” برای این افراد کردند، زیرا این بیماری همیشه چنین سیر بدی را دنبال نمی‌کرد.

کریپلین با این فرض که نواحی لوب پیشانی و گیجگاهی مغز مسئول سیر گاهاً ناتوان کننده بیماران هستند، مفهوم بیماری فرونتومپورال را پیشنهاد کرد. اینجاست که همدلی، رفتار اجتماعی و شخصیت کنترل می‌شود. کوتسولریس، که در محل کار کریپلین، MPI و LMU کار می‌کند، می‌گوید: اما این ایده از بین رفت، زیرا هیچ مدرکی پاتولوژیک برای فرآیند‌های تخریب عصبی که در بیماری آلزایمر دیده می‌شود در مغز این بیماران یافت نشد.

او ادامه می‌دهد: از زمانی که روانپزشک شدم، می‌خواستم روی این سوال کار کنم.

با مجموعه داده‌های به اندازه کافی بزرگ، تکنیک‌های تصویربرداری، و الگوریتم‌های یادگیری ماشینی، پروفسور توانایی یافتن پاسخ‌های بالقوه را پانزده سال بعد داشت. او با ماتیاس شروتر، محققی در مؤسسه علوم شناختی و مغز ماکس پلانک که بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی را مطالعه می‌کند و در زوال عقل فرونتومپورال تخصص دارد، همکاری کرد.

شباهت بین اسکیزوفرنی و دمانس فرونتوتمپورال؟

تشخیص دمانس فرونتوتمپورال (FTD)، به ویژه نوع رفتاری (bvFTD)، در مراحل اولیه دشوار است، زیرا اغلب با اسکیزوفرنی اشتباه گرفته می‌شود. بنابراین، شباهت‌ها آشکار است: در مبتلایان هر دو گروه، تغییرات شخصیتی و همچنین رفتاری رخ می‌دهد. یک تحول اغلب چشمگیر برای افراد مبتلا و بستگان آغاز می‌شود. از آنجایی که هر دو اختلال در قسمت‌های پیشانی، گیجگاهی و منزوی مغز قرار دارند، مقایسه مستقیم آن‌ها نیز بدیهی است.

کوتسولریس در توضیح طرح خود می‌گوید: «به نظر می‌رسد که آن‌ها در طیف علائم مشابهی قرار دارند، بنابراین ما می‌خواستیم به دنبال نشانه‌ها یا الگو‌های مشترک در مغز باشیم.

کوتسولریس و شروتر با یک تیم بین‌المللی از هوش مصنوعی برای آموزش طبقه‌بندی‌کننده‌های عصبی آناتومیکی هر دو اختلال استفاده کردند که آن‌ها را روی داده‌های مغزی از گروه‌های مختلف اعمال کردند. نتیجه که اخیراً در مجله معتبر JAMA Psychiatry منتشر شد این بود که ۴۱ درصد از بیماران اسکیزوفرنی معیار‌های طبقه‌بندی کننده bvFTD را داشتند.

کوتسولریس و شروتر به یاد می‌آورند: «زمانی که ما این را در بیماران اسکیزوفرنی نیز دیدیم، زنگی به صدا درآمد – که نشان‌دهنده شباهت بین این دو اختلال است.

تیم تحقیقاتی دریافتند که هر چه نمره bvFTD بیماران بالاتر باشد، که شباهت بین این دو اختلال را اندازه‌گیری می‌کند، احتمال بیشتری وجود دارد که فنوتیپ «شبیه bvFTD» داشته باشند و احتمال بهبود علائم خود در طول دو سال کمتر است.

یک بیمار ۲۳ ساله بهبود نمی‌یابد

من فقط می‌خواستم بدانم چرا بیمار ۲۳ ساله‌ام با شروع علائم اسکیزوفرنی، مانند توهم، هذیان، و نقص‌های شناختی، حتی پس از دو سال اصلاً بهبود نیافته است، در حالی که بیمار دیگری که به همان اندازه بد شروع شد ادامه تحصیل داد و دوستی پیدا کرده بود. 

کوتصولریس توضیح می‌دهد که بار‌ها و بار‌ها این جوانان را دیدم که اصلاً بهبود نیافته بودند.

هنگامی که محققان همبستگی را در بیماران پرخطر مانند این جوان ۲۳ ساله بررسی کردند، در سطح عصبی آناتومیکی آنچه کریپلین اولین کسی بود که قاطعانه توصیف کرده بود، تأیید شد: هیچ بهبودی در وضعیت برخی از بیماران، کاملاً وجود نداشت. مخالف. ساختار‌های عصبی مشابهی تحت تأثیر قرار گرفتند، به ویژه شبکه به اصطلاح “حالت پیش فرض” و شبکه برجسته مغز که مسئول کنترل توجه، همدلی و رفتار اجتماعی است، کاهش حجم را در ناحیه ماده خاکستری که نورون‌ها را در خود جای داده است، نشان داد. در bvFTD، نورون‌های خاصی (نرون‌های فون اکونومو) از بین می‌روند. در اسکیزوفرنی، این نورون‌ها نیز تغییر می‌کنند.

این توسط نمره عصبی آناتومیک منعکس شد: پس از یک سال، در این افراد به شدت آسیب دیده دو برابر شده بود. به عنوان مقایسه، دانشمندان امتیاز آلزایمر را نیز با استفاده از طبقه‌بندی خاص محاسبه کرده بودند و این اثرات را در آنجا پیدا نکردند. این بدان معناست که مفهوم زوال عقل دیگر نمی‌تواند به طور کامل از بین برود. ما اولین شواهد معتبری را ارائه می‌کنیم که کریپلین حداقل در برخی از بیماران اشتباه نکرده است.

امروزه یا در آینده‌ای نزدیک، این بدان معناست که متخصصان می‌توانند پیش بینی کنند که بیماران به کدام زیرگروه تعلق دارند. کوتسولریس می‌گوید: سپس می‌توان حمایت درمانی فشرده را در مراحل اولیه آغاز کرد تا از پتانسیل بهبودی باقی‌مانده استفاده شود.

علاوه بر این، درمان‌های شخصی‌سازی‌شده جدیدی را می‌توان برای این زیر گروه توسعه داد که بلوغ و اتصال مناسب نورون‌های آسیب‌دیده را ترویج می‌کند و از تخریب پیشرونده آن‌ها به عنوان بخشی از فرآیند بیماری جلوگیری می‌کند.

انتهای پیام/